Группа ученых из университета Арканзаса показала, что мутация в гене, который схож с геном человека, участвующим в образовании инсулина и инсулиноподобного фактора роста (IGF-1), увеличивает жизненный цикл нематоды. Ученым удалось продлить жизнь червя до десяти раз. Работа опубликована в журнале Aging Cell.
Узнайте больше в полной версии ➞Нематода, она же C. elegans, - круглый червь длиной около одного миллиметра. Это одно из самых распространенных лабораторных животных, благодаря которому было сделано множество открытий. Закономерности, установленные для C. elegans, часто работают и в более высокоразвитых организмах.
Ученые под руководством Роберта Шмуклера Райса показали, что черви, несущие мутацию в гене, кодирующем один из важных компонентов сигнального пути, в котором у человека задействованы инсулин и инсулиноподобный фактор роста, живут существенно дольше своих "нормальных" сородичей. Кроме того, они более устойчивы к некоторым внешним воздействиям, например, к окислительному стрессу. Правда, мутанты более чувствительны к высоким температурам.
Средняя продолжительность жизни нематоды составляет две-три недели. Мутантные черви оставались живыми в течение шести месяцев, а некоторые доживали до девяти месяцев. Они развивались чуть медленнее, чем черви, не несущие мутации, но в течение всей жизни их подвижность и пищевые пристрастия сохранялись на нормальном уровне.
В последние 15 лет ученые нашли более 80 мутаций, которые увеличивали продолжительность жизни C. elegans. Однако до сих пор удавалось продлить жизнь червя максимум в четыре раза. Чтобы достичь такого эффекта, помимо введения мутаций необходимо было изменять рацион питания нематоды, а точнее, сокращать количество потребляемой пищи.
При попытках воспроизвести эксперименты на мышах удавалось увеличить срок их жизни в 1,7 раза. В этом случае также было необходимо сокращать мышам количество калорий.
Мутация, обнаруженная группой Райса, оказывает самый сильный эффект на увеличение продолжительности жизни и не требует изменения диеты. В дальнейшем Райс планирует повторить свой успех на мышах. Если опыт будет удачным, в перспективе можно попытаться использовать это открытие для лечения людей.
Однако Райс уточняет, что скорого увеличения продолжительности жизни человека до 800 лет ждать не стоит. "У червей короткий жизненный цикл, и их достаточно просто "заставить" жить дольше", - говорит он.
Инсулин снижает количество глюкозы в крови, усиливая ее усвоение клетками, а IGF-1 стимулирует рост. Опыты показали, что нарушение работы генов, отвечающих за выработку инсулина, может привести к диабету. Вмешательство в процессы, затрагивающие синтез IGF-1, вызывает у млекопитающих изменения, схожие с теми, что группа Райса наблюдала у C. elegans. Мыши, у которых частично отсутствовали рецепторы IGF-1, живут дольше обычных и при этом остаются здоровыми. По словам Райса, у людей долгожители часто имеют те или иные дефекты, затрагивающие IGF-1.