Исследователи в области раковых заболеваний из Университета Цинциннати обнаружили, что тяжелое раковое заболевание крови, известное как острый миелоидный лейкоз, можно вылечить, усилив активность определенного типа микроРНК — коротких молекул рибонуклеиновой кислоты, которые регулируют функции генов. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.
Узнайте больше в полной версии ➞Острый миелоидный лейкоз — злокачественная опухоль кроветворной ткани, которая приводит к быстрому размножению белых кровяных клеток (лейкозных клеток), происходящих от предшественников лейкоцитов. Они накапливаются в костном мозге, подавляя развитие нормальных клеток крови, уменьшая количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Сами лейкозные клетки, в отличие от нормальных белых телец, не способны защитить организм от инфекции.
В новом исследовании с использованием лабораторных мышей ученые показали, что развитие острого миелоидного лейкоза связано с понижением активности молекулы miR-22. Это соединение относится к классу малых некодирующих РНК (микроРНК). МикроРНК спариваются с участками информационной РНК, препятствуя ее участию в процессе трансляции и синтезе белка.
Предыдущие работы показали, что miR-22 связан с раком молочной железы и заболеваниями крови, которые могут предшествовать лейкозу. Исследователи выяснили, что если усилить активность гена, который отвечает за синтез miR-22, то лейкозные клетки начинают испытывать трудности в развитии, росте и размножении. Данный тип микроРНК подавляет функции некоторых связанных с раком генов и блокирует способствующие болезни метаболические пути.
Развитие лейкоза обусловлено потерей ДНК, отвечающей за синтез miR-22, и, как показали ученые, его можно остановить, если ввести в клетки костного мозга мышей наночастицы, которые несут в себе микроРНК.
По словам ученых, большинство пациентов с острым миелоидным лейкозом не проживают и пяти лет даже с учетом химиотерапии. Именно поэтому необходима разработка новых эффективных методов лечения, основанных на знании фундаментальных механизмов, способствующих развитию рака крови.