Ученые Университета Сассари в Италии и Университета Флиндерса в Австралии выявили маркер опасной формы коронавирусной инфекции, которая может привести к смерти пациента. Оказалось, что уровень сывороточного белка амилоида у тяжелобольных становится аномально высоким во время острой реакции организма на SARS-CoV-2. Статья с результатами научной работы опубликована в International Journal of Infectious Diseases. Кратко о научной работе рассказывается на сайте Health Europe.
Узнайте больше в полной версии ➞Специалисты провели метаанализ исследований из баз данных PubMed, Web of Science и Scopus, в которых сообщалось о связи между тяжестью симптомов COVID-19, концентрациями сывороточного белка амилоида А (SAA) у пациентов с коронавирусом и выживаемостью больных. Всего в метаанализ включили 19 исследований, в которых приняли участие в общей сложности 5617 пациентов с COVID-19. При этом у 3723 человек (49 процентов) болезнь протекала в легкой или средней форме.
При объединении результатов исследований оказалось, что концентрации SAA были значительно высоки у тех пациентов, кто не выжил или у кого наблюдалась очень тяжелая форма COVID-19. Стандартизированная разница средних (SMD) между группами легких и тяжелых больных составила 1,20 с 95-процентным доверительным интервалом 0,91-1,49, что указывает на сильную взаимосвязь между высокими значениями SAA и тяжелой формой COVID-19. Ученые также нашли связь между уровнем амилоида А и полом, что может объяснять большую уязвимость для вируса у мужчин.
По словам ученых, отслеживание SAA, которая служит признаком тяжелых осложнений болезни, может оказаться полезным для выявления групп риска и мониторинга состояния пациентов с коронавирусной инфекцией.
Известно, что SAA значительно активируются во время ответа острой фазы — общей реакции организма, развивающейся в ответ на выделение цитокинов во время инфекции. В норме концентрация амилоида А равна 20-50 миллиграмм на литр, однако она может увеличиваться до 1000 раз в течение первых 24-48 часов ответа острой фазы. Это происходит вследствие повышенной выработки белка в печени, которая запускается в ответ на такие стимулы, как интерферон-гамма, интерлейкин-1β и -6 и фактор некроза опухоли (TNF). В свою очередь, SAA усиливает воспаление, увеличивая синтез указанных стимулов и активируя другие провоспалительные цитокины, которые способны вызвать цитокиновый шторм и другие осложнения при COVID-19.