Исследователи из США разработали новый препарат для местного лечения воспалительной боли. Статья опубликована в журнале Nature Сommunications.
Узнайте больше в полной версии ➞Ученые из Университета штата Нью-Йорк в Баффало обнаружили, что для того чтобы сигнализировать о боли, особый тип нейронов — содержащий пептид, связанный с геном кальцитонина — задействует эндоцитоз, процесс, при котором клетка захватывает твердые частицы или живые клетки. Оказалось, что обычно они экспрессируют субъединицу AP2A2, чего не делают другие сенсорные нейроны спинального ганглия. Ученые выяснили, что она участвует в развитии и регуляции воспалительной боли.
«Когда мы подавляли эндоцитоз с помощью генетического или фармакологического подходов, наблюдалось существенное уменьшение боли», — отметил один из авторов исследования Рашин Пауэлл. Введение разработанного учеными липидированного пептида AP2 в окончания болевых нейронов позволяло значительно снизить их гиперактивность. «Подавляя эндоцитоз, мы оказались способны предотвращать передачу нейронами информации о боли в центральную нервную систему», — рассказывает Пауэлл. У модельных животных действие пептида длилось до шести дней.
По словам ученых, преимущество нового обезболивающего в том, что его использование позволяет избежать возникающей от многих препаратов, в частности, опиоидов, зависимости.