Группа специалистов из Медицинской школы Дьюк-Нуса и Национального университета Сингапура выявила особенный транспортный белок, ответственный за регуляцию клеток мозга — нейронов. Открытие позволит создать новые способы замедления старения мозга. Выводы исследования опубликованы в Journal of Clinical Investigation.
Узнайте больше в полной версии ➞Известно, что вокруг нервов располагается изолирующая мембрана — миелиновая оболочка, которая необходима для быстрой и эффективной передачи электрических импульсов по всей нервной системе. Повреждение оболочки может вызвать нарушение работоспособности нейронов, что приведет к неврологическим расстройствам. С возрастом миелиновые оболочки начинают естественным образом деградировать, в результате чего у пожилых людей наблюдается спад когнитивных навыков. Для борьбы со старением мозга требуется разработка новых методов терапии, направленных на восстановление миелиновой оболочки.
Для этого ученые сосредоточили свое внимание на белке Mfsd2a, который переносит лизофосфатидилхолин (LPC) — липид, содержащий омега-3 жирные кислоты, — в мозг в процессе миелинизации. Генетические мутации в гене Mfsd2a связаны с выраженным сокращением образования миелиновой оболочки, а также вызывает микроцефалию.
Проведя доклинические испытания, авторы обнаружили, что удаление Mfsd2a из клеток-предшественников, которые созревают в синтезирующие миелиновые оболочки клетки (олигодендроциты), привело к недостаточной миелинизации. При этом секвенирование одноклеточной РНК выявило, что отсутствие Mfsd2a вызывает уменьшение молекул жирных кислот, в том числе омега-3 жирных кислот, в клетках-предшественниках. В итоге это нарушает превращение клеток в олигодендроциты, которые вырабатывают миелин.
В будущем планируется провести дополнительные клинические исследования, которые помогут определить, может ли введение омега-3 помочь ремиелинизировать поврежденные аксоны в мозге, что, теоретически, может улучшить когнитивные функции в старости.