Исследователи впервые показали, что недавно одобренный препарат может нейтрализовать небольшие агрегаты бета-амилоида, которые плавают в тканевой жидкости мозга и нарушают функционирование нейронов. Об этом сообщается в статье, опубликованной в журнале Neuron.
Узнайте больше в полной версии ➞В январе Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило леканемаб, препарат на основе антител для лечения болезни Альцгеймера. В клиническом испытании фазы III леканемаб замедлял снижение когнитивных функций у пациентов с ранней стадией деменции.
Ученые подозревают, что положительный эффект препарата может быть связан с его способностью связывать и нейтрализовать агрегаты растворимого бета-амилоидного белка, также известные как протофибриллы. Эти небольшие скопления могут образовываться в головном мозге, а затем объединяться в большие амилоидные бляшки. Небольшие агрегаты также могут отрываться и диффундировать от уже существующих амилоидных бляшек.
Исследователям также удалось выделить свободно плавающие агрегаты бета-амилоида и определить их атомную структуру. В будущем они планируют изучить механизмы токсичности этих соединений и то, как иммунная система на них реагирует.