Ученые Университета Глазго в сотрудничестве с клиникой Мэйо раскрыли некоторые механизмы процесса старения и предложили потенциально новую цель для терапевтических препаратов. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.
Узнайте больше в полной версии ➞Известно, что стареющие клетки вызывают возрастную тканевую дисфункцию за счет выделения множества секреторных молекул, называемых SASP (секреторный фенотип, связанный с хроническим старением). Митохондрии являются основными регуляторами SASP, однако основные механизмы этой регуляции остаются неизвестными.
Во время апоптоза — программируемой клеточной гибели — наружная мембрана митохондрий становится проницаемой. Ученые обнаружили, что эта проницаемость (МОМР) также является признаком клеточного старения. В ходе этого процесса происходит высвобождение митохондриальной ДНК (мтДНК) в цитозоль.
Цитозольная мтДНК, в свою очередь, активирует сигнальный путь cGAS-STING, который регулирует выделение секреторных молекул. Эксперименты показали, что ингибирование MOMP в живом организме снижает маркеры воспаления и улучшает продолжительность жизни пожилых мышей.
Таким образом, митохондриальный апоптозный стресс, который не приводит к полному уничтожению клетки, является основным фактором развития SASP. Ингибирование этого процесса, который приводит к высвобождению молекул, провоцирующих хроническое воспаление, способствует здоровому старению и даже может улучшить реакцию организма на лечение рака.