Ученые Института цитологии РАН обнаружили, что некоторые стареющие клетки устойчивы к препаратам-сенолитикам и механизмам, провоцирующим программируемую клеточную смерть. Такие клетки ограничивают эффективность антивозрастных препаратов и продолжают оказывать вредное воздействие на окружение. Об этом сообщается в пресс-релизе исследования, опубликованном на сайте Годнауки.рф.
Узнайте больше в полной версии ➞В норме стареющие (или сенесцентные) клетки уничтожаются иммунитетом, однако с возрастом или при различных заболеваниях очищение становится менее эффективным. В результате повышается риск воспалительных реакций, а также нейродегенеративных заболеваний, например, болезней Паркинсона или Альцгеймера, остеоартрита, сердечно-сосудистых нарушений. Ранее считалось, что сенолитики блокируют любые механизмы, повышающие выживаемость сенесцентных клеток при апоптозе (процесс программируемой клеточной смерти), однако новое исследование показало, что это не так.
Исследователи провели опыты на стволовых клетках, которые способны превращаться в различные типы других клеток: жировые, костные, хрящевые, мышечные и нервные. Культуры были подвергнуты воздействию повреждающих ДНК веществ и перекиси водорода, запускающей окислительный стресс, чтобы смоделировать процесс старения. Через определенное время ученые попытались убить клетки сенолитиками.
Результаты показали, что все типы стволовых клеток оказались невосприимчивы к препаратам. Таким образом, сенолитики действуют только на те клетки, которые не приобрели устойчивости к апоптозу. По мнению авторов работы, вероятно, что препараты влияют на другие необходимые для выживания старых клеток механизмы, а не на те, что связаны с апоптозом. Чтобы убить такие клетки, необходимо использовать дополнительные препараты.