Ситуация с коронавирусом в России продолжает ухудшаться, заболеваемость растет в 65 регионах страны. Глава Минздрава Михаил Мурашко призвал ограничивать контакты из-за высокой контагиозности индийского штамма, который распространяется на территории России. Недавно стало известно о появлении так называемого варианта «дельта плюс» — новой разновидности индийского штамма коронавируса. Как это происходит и почему ученые до сих пор не могут объяснить воздействие новых штаммов на человеческий организм, «Ленте.ру» рассказала доктор биологических наук, профессор Школы системной биологии Университета Джорджа Мейсона (США) Анча Баранова.
«Лента.ру»: У нового дельта-варианта коронавируса есть какие-то необычные свойства по сравнению со стандартными штаммами?
Анча Баранова: Судя по тому, что рассказывают врачи, дельта-вариант вызывает быструю консолидацию поражения легких. То есть их функция теперь падает гораздо быстрее, чем в начале 2020 года. Пациент поступает в больницу с КТ-2 [вторая степень поражения, выявленная с помощью компьютерной томографии], завтра у него уже КТ-3, а послезавтра он в реанимации.
Наши легкие выстланы клетками эпителия. Если весь эпителий из легких растянуть, он закроет целое футбольное поле. Это специализированные клетки, у которых определенная задача — осуществлять газообмен, а для этого нужно поддерживать влажность. С этой целью клетки альвеол производят сурфактант (смесь веществ, покрывающая легкие изнутри — прим. «Ленты.ру»).
А следующий шаг — клетки вообще превратятся в фибробласты (клетки соединительной ткани — прим. «Ленты.ру»). В этом случае они уже ничего хорошего производить не смогут, кроме провоспалительных цитокинов и других пакостей. Похоже, дельта-вариант коронавируса научился проводить этот процесс очень быстро.
Как можно это объяснить?
С точки зрения молекулярной и клеточной биологии мы пока это не можем объяснить. Быстро такое исследование провести нельзя. Возможно, через полгода узнаем точно, что происходит. Но моя гипотеза — мутации в других коронавирусных белках, про которые мы пока мало знаем. Все внимание сейчас сфокусировано на спайк-белке (S), ведь именно к нему вырабатываются антитела. Ну и еще про N-белок иногда вспоминают.
Вот, например, Е-белок коронавируса — очень маленький и производится в малых количествах. Недавно ученые показали, что этот белок может напрямую нарушать полярность клеток альвеол, то есть превращать их из специализированных клеток эпителия, которые и расположены-то строго по линеечке, в шалтай-болтай-команду. Было бы интересно посмотреть, нет ли в индийском штамме мутации в Е-белке, которая усиливала бы эти свойства. В этом случае мы могли бы действительно говорить об изменении патогенеза, связанного с изменением свойств вируса. Но поскольку это всего лишь гипотеза, которая не исследовалась, сейчас можно говорить лишь о повышенной заразности вируса и об увеличении интенсивности производства вирусных частиц внутри организма.
Из Индии приходят тревожные новости: там обнаружили новую мутацию коронавируса — «дельта-плюс». Стоит бояться?
Мутация, которая есть в этом варианте, называется K417N. Назвали «дельта-плюс» потому, что об этом новом штамме официально сообщено в Индии. Но на самом деле впервые эта мутация была зарегистрирована в Европе. Она также встречается и в южноафриканском варианте. А чем был опасен южноафриканский штамм? Тем, что при помощи этой мутации он может уходить из-под действия коктейля антител, а также вакцинных и сывороточных антител. То есть мутация плохо подвергается вакцинному контролю. Насколько этот вариант инфекционный, можно ли его в этом плане сравнивать с обычной« дельтой», мы сейчас не можем сказать. Зараженных этим вариантом пока мало. Нужно наблюдать. В России этого варианта точно нет.
Но в России сейчас активно распространяется стандартный дельта-вариант. Не может ли этот вирус у нас мутировать точно так же, как и в Индии?
Я не думаю, что «дельта» именно в Индии мутировал до «дельта-плюс». Как я уже говорила, эту мутацию видели в Европе. Возможно, оттуда она и добралась до Индии. Потому что у нас штаммы коронавируса гуляют из одного места в другое. Люди ведь летают, достаточно активно перемещаются по миру, полной разобщенности между странами нет.
Поэтому валить на Индию, что он там смутировал, нельзя. Одна и та же мутация может быть независимо приобретена разными штаммами. В этот раз она появилась у дельта-варианта. До этого была в южноафриканском. Для обычного человека разбираться в этих линиях на самом деле бесполезно. Какая пациенту разница, что заразивший его вирус до него побывал у англичанина или у индийца? Однако для ученого это важно. А для вирусолога — вообще головная боль. Потому что если мы обновляем наши прививки, чтобы они были эффективны против новых штаммов, то надо же делать это для того варианта, который будет у нас доминировать в ближайшее время.
Возвращаясь к белкам — много их в коронавирусе?
Среди РНК-вирусов коронавирусы — самые большие. Они как «Роллс-Ройсы» среди других вирусов-легковушек. Изучены они, увы, недостаточно. Думаю, за прошедший пандемийный год мы биологию SARS-CoV-2 постигли не больше, чем на пять-десять процентов. Белков там больше десятка, даже не вполне ясно, сколько именно, ибо зависит от того, как считать.
В основном все внимание приковано к S-белку коронавируса или в крайнем случае к N-белку. Ученые обратили внимание в первую очередь на них из-за антигенных свойств — то есть на эти белки в организме могут вырабатываться антитела. Другие белки — внутриклеточные, не антигены, а значит, они менее важны для производства вакцин.
Получается, что до недавнего времени ученые просто не придавали значения составу SARS-CoV-2 и не считали, что это важно?
Есть определенные технологические и политические трудности. В случае того же S-белка проследить особенности мутации легко: взял сыворотки, выделенные из крови вакцинированных и переболевших, налил, замерил нейтрализацию — все. С другими белками все технологически сложнее: нужно их клонировать, посмотреть, как они влияют на клетки.
А самостоятельно ученые-одиночки давно уже не работают. Исследования это дорогие, требуют специальных помещений, кучу расходников, животных моделей. Все это потянуть можно лишь в рамках грантов.
Мейнстримом в данный момент являются исследования по производству вакцин. Хотя время от времени в научных журналах или просто в интернет-пространстве на «посторонние темы» появляется много интересных выступлений ученых, которые высказывают разные теории. Некоторые интересные. Однако, как правило, эти эксперты не вписаны в мейнстрим — то есть грант они, скорее всего, не получат. Несмотря на то что часто идеи неплохие, научные мэтры на них смотрят свысока, а значит — соответствующий грант окажется «затоплен». Тут ничего обидного: сейчас ученые в среднем пишут десять грантов, чтобы получить один. Но ведь на это куча сил уходит, а можно было бы их потратить на что-то полезное. Но так уж пошла эволюция научного сообщества, и пока не видно, что эта система будет как-то меняться. В биоинформатике — да, там погибче, всегда можно что-то интересное на коленке насчитать в свободное от основной работы время. А в экспериментальной науке такой трюк не пройдет.
Как и до пандемии, когда почти у каждого ученого была своя область, зайдя за рамки которой он получал по носу за потерю «фокуса». Даже так называемые междисциплинарные исследования страдают тем же. Мне кажется, пандемия показала, что в науке сейчас не хватает взгляда с высоты птичьего полета. Надеюсь, мы как сообщество ученых проэволюционируем в эту сторону, а не в дальнейшую специализацию.
Про поиск новых лекарств что-то слышно?
Сегодня практически затухло направление поиска эффективных противовирусных лекарств. Когда стало ясно, что для терапии можно применять антикоагулянты и глюкокортикостероиды, многие успокоились. Хотя на самом деле вопрос лечения так и не решен.
Сколько могут продолжаться поиски — не знаю. Многое зависит от финансирования и заинтересованности ученых. Есть два примера успешных противовирусных побед — средства для лечения ВИЧ и гепатита С. На создание каждой группы препаратов ушло примерно 20 лет.
Чтобы процесс поиска шел быстрее, мы должны хорошо представлять себе биологию объекта — то есть коронавируса. А мы пока представляем себе его очень смутно.
Между тем без эффективного лекарства победить противника затруднительно. Вирус — как рэкетир: устанавливает все больший и больший процент «откупа» для организма, все больше от него требует. Вслед за индийским вариантом появятся и другие. В Перу, например, уже зарегистрирован новый штамм — достаточно ужасный. Он не хуже дельты — индийского штамма, и даже примерно на одном уровне с ним. Если это два разных штамма вируса, получается, что к ним нужны и разные вакцины? Это вызывает вопросы. Но надеюсь, что эти варианты все же не сойдутся врукопашную, так как это совсем уж обидно будет для популяции.