Ученые Колумбийского университета подтвердили, что амилоидные белки играют ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. Об этом сообщается в статье, опубликованной в журнале Science Advances.
Исследователи выявили два белка — ATF4 и CREB3L2, связывание которых друг с другом запускается амилоидом. Они взаимодействуют примерно с 50 процентами белков, изменяя активность генов в клетках головного мозга при болезни Альцгеймера.
Пара CREB3L2-ATF4 активирует сеть других белков, вызывающих накопление смертельно опасных отложений тау внутри нейронов. Эта пара белков также отключает клеточный механизм, который очищает нейроны от старых и повреждающих белков, что является еще одним признаком болезни Альцгеймера.
Хотя CREB3L2 и ATF4 также обнаруживаются поодиночке и в здоровых нейронах, их связывание значительно увеличивается при наличии стрессового фактора, такого как избыток амилоида. Полученные данные свидетельствуют о том, что болезнь Альцгеймера можно лечить путем вмешательства в образование пары CREB3L2-ATF4.