Ученые Университета штата Пенсильвания выявили механизм, отвечающий за возрастные нарушения памяти. Согласно результатам исследования, опубликованным в журнале Frontiers in Molecular Neuroscience, за когнитивные проблемы в пожилом возрасте отвечает специфический фермент HDAC3.
Известно, что фермент гистондеацетилаза 3 (HDAC3) регулирует процесс транскрипции генов, то есть копирования информации из ДНК в РНК для последующего создания функционального белка. В новой работе показано, что HDAC3 оказывает отрицательное влияние на формирование памяти и экспрессию генов во время консолидации в гиппокампе, что делает его важным элементом в процессе обновления памяти.
Когда формируется воспоминание, мозг перестраивается, чтобы сохранить это воспоминание с помощью процесса, называемого консолидацией. Клетки экспрессируют белки в синапсе — промежутке между нейронами, который обеспечивает связь между нервными клетками, связывая вместе клетки, активированные при формировании воспоминания. Когда воспоминание вызывается, эти клетки затем активируются одновременно.
Исследователи заблокировали фермент HDAC3 во время фазы реконсолидации памяти у мышей. Этот процесс происходит, когда уже существующая память извлекается из хранилища, ослабляется и обновляется с учетом новой информации. Блокировка HDAC3 позволила предотвратить типичные возрастные нарушения обновления памяти у старых мышей.
В ходе экспериментов мыши должны были запомнить местоположения объектов, после чего один из них перемещался. Затем оценивалась их способность отличать новое местоположение от предыдущих. Результаты показали, что блокировка HDAC3 помогала старым мышам успешно обновлять свою память, как это делают молодые особи. Это указывает на важную роль HDAC3 в возрастных изменениях памяти и открывает возможности для разработки новых терапевтических подходов.
Ученые надеются, что эти механизмы, улучшающие память при нормальном старении, могут также помочь в лечении заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и деменция.