«Очеловеченные» мыши подсказали способы борьбы с аутоиммунными заболеваниями

Международная группа ученых при участии исследователей из МГУ сделала существенный шаг на пути к созданию принципиально новых лекарственных препаратов для лечения аутоиммунных заболеваний (болезнь Крона, псориаз, ревматоидный артрит). Свою работу исследователи опубликовали в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

В новой работе ученые смогли избирательно блокировать повышенное производство TNF — одного из белков, выделяемого клетками иммунной системы для борьбы с патогенными микроорганизмами, но в избытке наносящего ей вред определенными типами клеток, не нарушая при этом ее других многочисленных функций.

TNF (Tumor necrosis factor — фактор некроза опухоли) — это регуляторный белок, выполняющий множество разнообразных задач. Он производится и секретируется макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами и другими клетками иммунной системы, среди которых есть как «патрульные» в составе крови, так и резидентные клетки. TNF и родственные ему молекулы относятся к группе цитокинов.

Современная медицина стремится ингибировать (подавлять) TNF при лечении аутоиммунных заболеваний. Подобные препараты составляют половину мирового рынка лекарств для терапии ревматоидного артрита, псориаза, болезни Крона и некоторых других заболеваний. Однако при их применении возможны сильные побочные эффекты — повышение риска злокачественных новообразований и активация скрытой туберкулезной инфекции.

Сотрудники кафедры иммунологии биологического факультета МГУ имени М.В. Ломоносова и Института имени Белозерского МГУ предположили, а затем и доказали, что именно биспецифические (способные цепляться за два белка одновременно) антитела могут помочь избирательно ингибировать TNF в конкретном типе клеток (в макрофагах), которые при аутоиммунных заболеваниях продуцируют в основном «плохой» TNF, не нарушая функцию «хорошего».

Сначала иммунологи вывели несуществующих в природе мышей, у которых мышиный TNF был заменен человеческим. После обработки биспецифическими антителами секретируемый макрофагами TNF никуда не выделялся, а связывался с их поверхностью, что было показано на культуре мышиных макрофагов из таких мышей. Далее были проведены опыты на живых гуманизированных мышах, у которых вызывали септический шок, медиатором которого и является «плохой» TNF из макрофагов. Оказалось, что ген MYSTI защищал мышей от летальной токсичности, а контрольное антитело — нет.

Обсудить
00:01 Сегодня

Допрыгались

История любви мальчика и его пернатого друга: обзор игры The Last Guardian
00:10 15 ноября 2016

Зина без резины

Как геи, солдаты и проститутки разнесли ВИЧ по СССР
Сергей Лавров и Джон Керри, архивВ центре внимания
Почему Лавров стал самым популярным политиком на СМИД ОБСЕ в Гамбурге
«Верните наше будущее!»
О чем мечтают альтернативные правые — друзья Трампа и враги политкорретности
От ковбоя до рака легких
Сложная история отношений американцев и табачной продукции
Видео: Самый быстрый «МАЗ»
Дакаровский «МАЗ», десантный корабль на воздушной подушке и заброшенная авиабаза
Кёрлинг по-крупному
Массовые аварии и другие скользкие видео в честь прихода зимы
Самые продаваемые автомобили в России
25 самых популярных автомобилей ноября 2016 года
Чех, два японца и кореец: выбираем лучший компактный седан
Длительный тест четырех компактных седанов. Часть 3
От роддома до могилы
Тайны фамильных особняков, в которых живут поколения фермеров и журналистов
Извращенные вкусы
Откровения риелторов о клиентах-геях, богеме, политиках и шизофрениках
Пассажиры в зале ожидания в аэропорту СочиКвартирный вопрос их испортил
Как обманывают приезжих нечистоплотные москвичи
Халявщики и партнеры
Застройщики и банки шокируют заемщиков ипотечными условиями