«Очеловеченные» мыши подсказали способы борьбы с аутоиммунными заболеваниями

Международная группа ученых при участии исследователей из МГУ сделала существенный шаг на пути к созданию принципиально новых лекарственных препаратов для лечения аутоиммунных заболеваний (болезнь Крона, псориаз, ревматоидный артрит). Свою работу исследователи опубликовали в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

В новой работе ученые смогли избирательно блокировать повышенное производство TNF — одного из белков, выделяемого клетками иммунной системы для борьбы с патогенными микроорганизмами, но в избытке наносящего ей вред определенными типами клеток, не нарушая при этом ее других многочисленных функций.

TNF (Tumor necrosis factor — фактор некроза опухоли) — это регуляторный белок, выполняющий множество разнообразных задач. Он производится и секретируется макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами и другими клетками иммунной системы, среди которых есть как «патрульные» в составе крови, так и резидентные клетки. TNF и родственные ему молекулы относятся к группе цитокинов.

Современная медицина стремится ингибировать (подавлять) TNF при лечении аутоиммунных заболеваний. Подобные препараты составляют половину мирового рынка лекарств для терапии ревматоидного артрита, псориаза, болезни Крона и некоторых других заболеваний. Однако при их применении возможны сильные побочные эффекты — повышение риска злокачественных новообразований и активация скрытой туберкулезной инфекции.

Сотрудники кафедры иммунологии биологического факультета МГУ имени М.В. Ломоносова и Института имени Белозерского МГУ предположили, а затем и доказали, что именно биспецифические (способные цепляться за два белка одновременно) антитела могут помочь избирательно ингибировать TNF в конкретном типе клеток (в макрофагах), которые при аутоиммунных заболеваниях продуцируют в основном «плохой» TNF, не нарушая функцию «хорошего».

Сначала иммунологи вывели несуществующих в природе мышей, у которых мышиный TNF был заменен человеческим. После обработки биспецифическими антителами секретируемый макрофагами TNF никуда не выделялся, а связывался с их поверхностью, что было показано на культуре мышиных макрофагов из таких мышей. Далее были проведены опыты на живых гуманизированных мышах, у которых вызывали септический шок, медиатором которого и является «плохой» TNF из макрофагов. Оказалось, что ген MYSTI защищал мышей от летальной токсичности, а контрольное антитело — нет.

подписатьсяОбсудить
Опять задержка...
Невыплаты зарплат становятся основной причиной протестных акций
Молочные берега
Кто живет в кондоминиуме Сердюкова и Васильевой: расследование «Ленты.ру»
Слежка за бывшими
Где будут ловить отставных коррупционеров
Полный минтай
Замглавы Росрыболовства о безрадостной статистике и доступной черной икре
Не надо втягивать живот
Лето-2016 проходит под знаком бодипозитива
Так любил, что почти убил
Фотоистория о женщинах, изуродованных «во имя чести»
Мистер Кайф
Чьей жизни завидуют в соцсетях
Потей с Кайлой
Чем автор фитнес-программы Bikini Body Guide привлекла пять миллионов фанатов
Игорь Ротарь на входе в индейскую резервацию. Надпись на плакате: «Незаконно проникающие нарушители будут застрелены. Выжившие будут застрелены еще раз». «Быть застреленным копами тут проще, чем в России»
Рассуждения россиянина, живущего в Сан-Диего, о свободе в США и РФ
Метры у метро
Московские новостройки, рядом с которыми скоро откроют станции подземки
Тиснули на славу
Как выглядит первое в мире здание, напечатанное на 3D-принтере
Вот это номер!
«Тайный арендатор» в многофункциональном комплексе «Ханой-Москва»
Жить стало веселее
Новая редакция «сталинского рая» на ВДНХ
Любовь по залету
Аэропорты мира, которые не захочется посещать добровольно
Rolling Acres Огайо, СШАЗакрыто навсегда
Как выглядят торговые центры-«призраки», потерявшие покупателей