«Очеловеченные» мыши подсказали способы борьбы с аутоиммунными заболеваниями

Международная группа ученых при участии исследователей из МГУ сделала существенный шаг на пути к созданию принципиально новых лекарственных препаратов для лечения аутоиммунных заболеваний (болезнь Крона, псориаз, ревматоидный артрит). Свою работу исследователи опубликовали в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

В новой работе ученые смогли избирательно блокировать повышенное производство TNF — одного из белков, выделяемого клетками иммунной системы для борьбы с патогенными микроорганизмами, но в избытке наносящего ей вред определенными типами клеток, не нарушая при этом ее других многочисленных функций.

TNF (Tumor necrosis factor — фактор некроза опухоли) — это регуляторный белок, выполняющий множество разнообразных задач. Он производится и секретируется макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами и другими клетками иммунной системы, среди которых есть как «патрульные» в составе крови, так и резидентные клетки. TNF и родственные ему молекулы относятся к группе цитокинов.

Современная медицина стремится ингибировать (подавлять) TNF при лечении аутоиммунных заболеваний. Подобные препараты составляют половину мирового рынка лекарств для терапии ревматоидного артрита, псориаза, болезни Крона и некоторых других заболеваний. Однако при их применении возможны сильные побочные эффекты — повышение риска злокачественных новообразований и активация скрытой туберкулезной инфекции.

Сотрудники кафедры иммунологии биологического факультета МГУ имени М.В. Ломоносова и Института имени Белозерского МГУ предположили, а затем и доказали, что именно биспецифические (способные цепляться за два белка одновременно) антитела могут помочь избирательно ингибировать TNF в конкретном типе клеток (в макрофагах), которые при аутоиммунных заболеваниях продуцируют в основном «плохой» TNF, не нарушая функцию «хорошего».

Сначала иммунологи вывели несуществующих в природе мышей, у которых мышиный TNF был заменен человеческим. После обработки биспецифическими антителами секретируемый макрофагами TNF никуда не выделялся, а связывался с их поверхностью, что было показано на культуре мышиных макрофагов из таких мышей. Далее были проведены опыты на живых гуманизированных мышах, у которых вызывали септический шок, медиатором которого и является «плохой» TNF из макрофагов. Оказалось, что ген MYSTI защищал мышей от летальной токсичности, а контрольное антитело — нет.

Обсудить
Иссам ЗахреддинХалифат убери
Сирийский терминатор три года косил джихадистов, но взорвался в день победы
Шпион, разлогинься
Мировые корпорации породили свои ЦРУ и КГБ, но проиграли интернету
«Мне довелось убивать русских»
Жажда крови, шепот смерти и грязная работа головорезов в Сирии
Пиво и сигареты
Тайная жизнь Северной Кореи
Доброе утро, Вьетнам!
Еще одна азиатская страна сошла с ума по караоке
«Бабушка спрашивает, заставляют ли мусульмане сменить веру»
История москвички, которая переехала в Объединенные Арабские Эмираты
Жируха
В лондонской канализации нашли мерзкое нечто
Тайное оружие наркобаронов
У них есть танки, суперкомпьютеры и беспилотники
Дайте грязи: конкуренты вседорожному хэтчу Kia Rio X-Line
Renault Sandero Stepway, Lada Vesta SW Cross и другие приподнятые бюджетники
Как через Instagram продают машины за миллионы
Соцсети, молодеющие покупатели и другие причуды современного рынка суперкаров
Семиместность не порок
Как из пятиместной Mazda CX-5 получился семиместный кроссовер CX-9
Тест: зачем машине эта штуковина?
Попробуйте угадать, зачем инженеры это придумали
Братва помнит
Чем украшают могилы криминальных авторитетов
Интим предлагать
Секс стал способом решения квартирного вопроса
«Я тупо решила, что теперь ем одну гречку»
Одинокая мать год сидела на крупе, чтобы накопить на квартиру
Раз, два, взяли!
Жилье в Крыму пока еще можно купить за копейки