Ученые из Федеральной политехнической школы Лозанны определили новые детали развития болезни Паркинсона. Выводы исследования опубликованы в журнале Acta Neuropathologica Communications.
Известно, что болезнь Паркинсона связана с накоплением в нейронах мозга белка альфа-синуклеина. В результате скопления нарушают функции нервных клеток, приводя к симптомам нейродегенеративного заболевания: тремору и нарушениям движений.
Теперь авторы изучили, как именно альфа-синуклеин нарушает естественные процессы в нейронах. Для этого были задействованы современные методы визуализации — NanoSIMS (наноразмерная масс-спектрометрия вторичных ионов). Затем специалисты рассмотрели процесс изменения изотопов в тканях. Полученные данные были объединены с электронной микроскопией. На животной модели генетически модифицированных крыс с сверхэкспрессией альфа-синуклеина команда обнаружила значительные изменения в том, как молекулы углерода внедряются и обрабатываются внутри нейронов в больном и здоровом мозге.
Например, оказалось, что нейроны, демонстрирующие чрезмерную экспрессию альфа-синуклеина, имели повышенный общий оборот макромолекул. Это может говорить о том, что накопление альфа-синуклеина приводит к увеличению метаболических потребностей этих клеток. Также были выявлены изменения в распределении углерода между ядром клетки и цитоплазмой. Нарушения обмена веществ, вызванные альфа-синуклеином, воздействуют и на специфические органеллы. Так, были зафиксированы аномалии в митохондриях и в аппарате Гольджи.
