Группа ученых из Женевского университета (UNIGE) в сотрудничестве с Университетской больницей Берна и Бернским университетом (UNIBE) обнаружила механизм, объясняющий, почему некоторые органы стареют быстрее других. Результаты опубликованы в журнале Cell.
Исследование показало, что некодирующие участки ДНК, которые обычно не участвуют в создании белков, накапливают повреждения в тканях, где клетки размножаются медленно. Эти повреждения препятствуют процессам клеточного деления, что ускоряет старение органов, таких как печень. В отличие от тканей с активной регенерацией, таких как кожа и кишечник, клетки этих органов не обновляются часто, что позволяет скрытым повреждениям накапливаться.
Исследователи изучили клетки печени мышей, которые размножаются редко, если только не была удалена часть органа. Ученые использовали этот подход для анализа процессов репликации ДНК, наблюдая за тем, как молодые и старые клетки печени реагируют на необходимость регенерации после удаления части органа. Это позволило напрямую наблюдать процессы, происходящие в живом организме.
Оказалось, что инициация репликации ДНК во время регенерации всегда происходит в некодирующих участках, причем у молодых мышей этот процесс был более эффективным. С возрастом количество повреждений в этих областях накапливалось, что приводило к снижению способности клеток печени восстанавливаться. У старых мышей эти повреждения были столь значительными, что запускались сигнальные механизмы, блокирующие процесс репликации.
Исследователи предполагают, что удаление накопленных повреждений в некодирующих участках ДНК может стать ключом к замедлению старения. Это может открыть путь к разработке методов, которые улучшат регенерацию тканей и замедлят процесс старения органов.