Раскрыта причина развития особо опасного рака

Фото: Public Domain / Wikimedia

Ученые Института Вистара в США раскрыли, что раковые клетки молочной железы, которым не хватает кислорода, посылают сигналы, вызывающие онкогенные изменения в окружающих эпителиальных тканях. Этот механизм критически важен для прогрессирования опухоли, что позволяет исследователям разработать новые методы лечения особо опасных форм заболеваний. Об этом сообщается в статье, опубликованной в журнале Developmental Cell.

В ходе экспериментов биологи культивировали клетки рака груди в условиях дефицита кислорода для имитации гипоксии, которая наблюдается в микросреде, окружающей опухоль внутри организма. Биологи выяснили, что сигнальные соединения содержатся в маленьких внеклеточных пузырьках, которые транспортируют их в другие клетки-реципиенты. В результате у последних изменяется активность митохондрий, что является причиной нерегулируемого морфогенеза эпителиальных тканей поблизости от опухоли.

Кроме того, у клеток-реципиентов изменяется экспрессия генов, связанных с подвижностью, организацией цитоскелета и межклеточным контактам. Эпителиальные клетки также демонстрировали усиление воспалительных реакций и реже погибали. В целом, злокачественные клетки с помощью онкогенных сигналов влияли на клеточную архитектуру молочной железы. Здоровые клетки проявляли морфологические изменения, начинали усиленно делиться и отличались жизнеспособностью. Наконец, раковые клетки приобретали подвижность, которая позволяла им мигрировать из первичного очага и формировать метастазы.

Ученые считают, что нацеливание препаратов на процесс формирования пузырьков или митохондриальное перепрограммирование поможет бороться с прогрессированием рака.

Лента добра деактивирована.
Добро пожаловать в реальный мир.
Бонусы за ваши реакции на Lenta.ru
Как это работает?
Читайте
Погружайтесь в увлекательные статьи, новости и материалы на Lenta.ru
Оценивайте
Выражайте свои эмоции к материалам с помощью реакций
Получайте бонусы
Накапливайте их и обменивайте на скидки до 99%
Узнать больше