Ученые Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе определили, что длительный COVID-19 может быть связан с аномально подавленной иммунной системой. Это противоречит изначальной гипотезе, согласно которой долговременные симптомы возникают из-за гиперактивного иммунитета. Результаты научной работы опубликованы в журнале Clinical Infectious Diseases. Кратко о них рассказывается в пресс-релизе на Phys.org.
В исследовании приняли участие 55 человек с постковидным синдромом, которым в течение восьми недель проводились инъекции препарата леронлимаба или плацебо в виде солевого раствора. Леронлимаб является антителом, которое связывается с участвующим в воспалении иммунным рецептором CCR5. Предполагалось, что блокирование ССR5 с помощью антитела ослабит гиперактивность иммунной системы и смягчит симптомы COVID-19. Специалисты отслеживали любые изменения 24 различных симптомов, включая потерю обоняния, вкуса, боль в мышцах и суставах, а также затуманенность сознания.
Ученые обнаружили обратный эффект: улучшение наступило у пациентов, у которых изначально наблюдался низкий уровень экспрессии CCR5 в иммунных T-клетках (Т-лимфоциты), но с течением времени повышался. В этом случае инъекции антител способствовали увеличению числа рецепторов на поверхности лимфоцитов. У пациентов из группы плацебо или у тех, у кого самочувствие не улучшилось, повышение уровня CCR5 не происходило. Такой результат допускает новую гипотезу о том, что длительный COVID-19 у некоторых людей связан с подавленным иммунитетом.
Авторы исследования пришли к выводу, что CCR5 играет сложную роль в регуляции воспалительных и провоспалительных эффектов, делая это, например, через регуляторные Т-клетки. Эти лимфоциты контролируют силу и длительность иммунного ответа, подавляя его через различные механизмы иммуносупрессии. Антитела, связывающиеся с CCR5, могут не подавлять его экспрессию, а стабилизировать ее, что усиливает регуляцию других иммунных рецепторов или функций.