Ученые Центра наркотической зависимости и психического здоровья в Канаде провели доклинические испытания нового препарата против рассеянного склероза, который продемонстрировал свою эффективность в предотвращении гибели нервных клеток. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Advances.
Известно, что при рассеянном склерозе из-за аутоиммунных реакций повреждается миелиновая оболочка нервов головного и спинного мозга, поэтому до сих пор различные методы терапии были нацелены на иммунную систему. В новой работе специалисты создали препарат, который воздействует на глутаматную систему — возбуждающую систему мозга, чья работа опосредована аминокислотой глутаматом.
Ученые обнаружили, что малая молекула ZCAN262 воздействует на АМРА-рецептор — рецептор глутамата, который передает быстрые возбуждающие сигналы в синапсах нервной системы позвоночных. Она способствует восстановлению неврологической функции и уровня миелинизации, одновременно снижая иммунный ответ в экспериментальных моделях аутоиммунных процессов в организме мышей, не влияя при этом на передачу нейронных сигналов, обучение и память.
Известно, что АМРА-рецептор обладает свойством эксайтотоксичности, то есть он способствует фатальным повреждениям нервных клеток при связывании с глутаматом. В мозге пациентов с рассеянным склерозом был обнаружен избыток глутамата, а также высокий уровень активности рецепторов глутамата. Тем не менее прямое ингибирование рецепторов может привести к нежелательным побочным эффектам, тогда как более перспективным подходом является уменьшение эксайтотоксичности.