Ученые Института междисциплинарных наук Общества Макса Планка (MPI) раскрыли новый источник вредных белков бета-амилоидов при болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience.
Бета-амилоид — это белок, который в норме вырабатывается в мозге, но при болезни Альцгеймера он накапливается в виде нерастворимых бляшек, повреждающих нервные клетки. Ранее считалось, что основными источниками бета-амилоида являются нейроны. Новое исследование показало, что нейроглия также активно производит этот белок, способствуя его накоплению и образованию бляшек.
Ученые подавили в нейронах и олигодендроцитах мышей ген, кодирующий фермент BACE1, который участвует в расщеплении молекулы-предшественника бета-амилоида. Далее, с помощью 3D-световой микроскопии, исследователи изучали образование амилоидных бляшек в различных областях мозга.
Результаты показали, что удаление BACE1 из олигодендроцитов снижает образование бляшек примерно на 30 процентов, в то время как выключение этого гена в нейронах уменьшает количество бляшек более чем на 95 процентов. Таким образом, основной вклад в образование бляшек вносят нейроны, однако олигодендроциты также играют значительную роль при достижении определенного порога нейронального бета-амилоида.
Эти данные позволяют предположить, что если удастся ингибировать BACE1 до достижения критического уровня бета-амилоида, это может замедлить процесс образования бляшек и, следовательно, прогрессирование болезни Альцгеймера на ранней стадии.