Ученые Венского ветеринарного университета и Венского медицинского университета выявили новый механизм старения, который обусловлен снижением активности деацетилаз гистонов. Эти соединения катализируют удаление ацетильной групп у гистонов — ядерных белков, участвующих в упаковке нитей ДНК и регуляции активности генов. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.
Исследователи обнаружили механизм у рыб нотобранхов Фурцера (Nothobranchius furzeri), продолжительность жизни которых составляет всего 3-4 месяца. Эти животные быстро стареют, у них рано начинают проявляться возрастные заболевания, включая дегенерацию нервной системы и рак.
Биологи показали, что уровень деацетилаз снижается по мере старения, что приводит к повышенному синтезу CDKN1A — белка-ингибитора циклин-зависимой киназы, который участвует в клеточном ответе на повреждение ДНК. Это же наблюдалось и в клетках стареющих мышей.
По словам ученых, результаты исследования демонстрируют, что старение тесно связано с эпигенетической регуляцией клеточного цикла и запрограммировано эволюцией. Изменения активности генов в этом случае могут быть обратимыми. Исследователи считают, что в будущем станет возможной разработка соединений, способных включить данный механизм.