Ученые Лундского университета в Швеции обнаружили, что болезнь Альцгеймера и другие типы деменций можно диагностировать задолго до того, как у пациентов появятся какие-либо симптомы. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Medicine.
Известно, что с болезнью Альцгеймера связаны два аномальных белка — бета-амилоид Aβ42 и тау-белок. Aβ42 способен образовывать амилоидные бляшки, которые считаются инициирующим механизмом развития нейродегенеративных заболеваний. Тау-белок участвует в сборке микротрубочек — внутренних структур клетки, определяющих ее форму и участвующих в процессах жизнедеятельности и деления. Избыточно фосфорилированный тау-белок (p-tau) приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, считающихся признаком болезни Альцгеймера.
P-tau накапливается в нейронах на поздней стадии болезни Альцгеймера, когда лечение абсолютно неэффективно и неспособно затормозить прогрессирование нейродегенеративного процесса. Нервные клетки погибают, что приводит к ухудшающимся когнитивным нарушениям. Предполагается, что бороться со смертельно опасной деменцией возможно лишь задолго до того, как первые симптомы дадут о себе знать, однако ранние стадии заболевания трудно диагностировать.
В новом исследовании приняли участие 1325 человек без когнитивных нарушений, которым провели позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), чтобы визуализировать присутствие бета-амилоидов и тау-белка в мозге. Оказалось, что у тех добровольцев, у кого ученые обнаружили Aβ42 и тау-белок в височном некортексе головного мозга, вероятность легких когнитивных нарушений была в 19 раз выше, чем у людей, у кого этих белков выявлено не было. Тау-белок и бета-амилоид в медиальной височной доле повышали этот риск в 14,6 раза.
Накопление Aβ42 и p-tau в неокортексе приводило к более быстрому ухудшению познавательных процессов, семантической памяти и исполнительных функций в отличие от группы участников, у которых белки присутствовали в медиальной височной коре. Кроме того, бета-амилоид и тау в обоих областях мозга также способствовали более быстрому прогрессированию когнитивных нарушений по сравнению с теми, у кого был обнаружен только бета-амилоид. Однако ученые обнаружили, что у некоторых таких людей, прогрессирование нарушений было замедленным, что может объясняться наследственностью или образом жизни.
Таким образом, результаты исследования доказывают, что совместное присутствие обоих типов аномальных белков, выявленное ПЭТ, тесно связано со снижением когнитивных функций в течение следующих 3-5 лет у тех, у кого симптомы заболевания ранее не наблюдались. Авторы подчеркивают, что это является именно ранним признаком деменции, а не просто фактором риска.