Ученые Исследовательского института Скриппса (США) раскрыли механизм изменения в мозге у людей с расстройством, связанном с употреблением алкоголя (РУА). Результаты исследования опубликованы в журнале Brain, Behavior, and Immunity.
Исследователи обнаружили, что у мышей с алкогольной зависимостью в медиальной префронтальной коре присутствуют в два раза более высокие уровни иммунной сигнальной молекулы интерлейкина 1β (IL-1β). Она задействована в биохимических путях, способствующих воспалению в специфической области мозга, которые участвуют в принятии решений, регуляции эмоций и поведения.
У мышей, которые не подвергались воздействию алкоголя, а также у мышей, употреблявших умеренное количество алкоголя, IL-1β активировал другой, противовоспалительный сигнальный путь. В свою очередь, это снижало уровень тормозного нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), сигнальной молекулы, которая регулирует нервную активность в головном мозге. У мышей с алкогольной зависимостью ГАМК наоборот повышался.
По словам ученых, воспалительные изменения в мозге могут объяснить рискованное принятие решений и импульсивность, которые наблюдаются у людей с расстройством, связанным с употреблением алкоголя. Таким образом, существующие противовоспалительные препараты, нацеленные на IL-1β, могут быть потенциальным способом лечения РУА.
РУА характеризуется неконтролируемым и компульсивным употреблением алкоголя и охватывает ряд состояний, включая злоупотребление алкоголем, зависимость и запойный алкоголизм. Были обнаружены многочисленные связи между иммунной системой и РУА, многие из которых задействуют IL-1β. Например, люди с определенными мутациями в гене, кодирующем молекулу IL-1β, более склонны к развитию расстройства. Кроме того, при вскрытии умерших людей с РУА были обнаружены более высокие уровни IL-1β в головном мозге.
