Ученые Института биологии Государственного университета Кампинаса (IB-UNICAMP) в Бразилии и Медицинской школы Вашингтонского университета (WUSM) в США обнаружили, что молекулы-ингибиторы, подавляющие специфический белок IL-22BP, могут положительно влиять на состав микробиоты кишечника и определять реакцию организма на бактериальную инфекцию. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)
Специалисты выяснили, что IL-22BP (белок, связывающий интерлейкин 22) снижает количество доступного IL-22 — белка, который помогает поддерживать кишечный барьер, укреплять клетки слизистой оболочки кишечника и участвовать в выработке антимикробных веществ. У мышей, не вырабатывающих IL-22BP, обнаружена повышенная защита от кишечных инфекций, вызываемых бактериями Clostridioides difficile и Citrobacter rodentium.
Кроме того, в серии экспериментов исследователи обнаружили, что у мышей без IL-22BP был изменен состав микробиоты кишечника. Перенос этих бактерий мышам с нормальной продукцией IL-22BP также приводил к защите от инфекции. Это свидетельствует о том, что отсутствие молекулы IL-22BP приводит к полезным изменениям в микробиоте.
Устойчивость к инфекциям связана с повышенной выработкой короткоцепочечных жирных кислот, которые оказывают благотворное влияние на здоровье кишечника, включая создание противовоспалительной среды и укрепление кишечного барьера. Эти кислоты вырабатываются кишечными бактериями при ферментации пищевых волокон.
Дальнейшие исследования будут направлены на изучение эффективности ингибиторов IL-22BP на животных моделях и в клинических испытаниях для лечения тяжелых кишечных инфекций. Также будет исследовано, как различные типы и количества пищевых волокон влияют на выработку короткоцепочечных жирных кислот.