Ситуация с коронавирусом в России продолжает ухудшаться, заболеваемость растет в 65 регионах страны. Глава Минздрава Михаил Мурашко призвал ограничивать контакты из-за высокой контагиозности индийского штамма, который распространяется на территории России. Недавно стало известно о появлении так называемого варианта «дельта плюс» — новой разновидности индийского штамма коронавируса. Как это происходит и почему ученые до сих пор не могут объяснить воздействие новых штаммов на человеческий организм, «Ленте.ру» рассказала доктор биологических наук, профессор Школы системной биологии Университета Джорджа Мейсона (США) Анча Баранова.
«Лента.ру»: У нового дельта-варианта коронавируса есть какие-то необычные свойства по сравнению со стандартными штаммами?
Анча Баранова: Судя по тому, что рассказывают врачи, дельта-вариант вызывает быструю консолидацию поражения легких. То есть их функция теперь падает гораздо быстрее, чем в начале 2020 года. Пациент поступает в больницу с КТ-2 [вторая степень поражения, выявленная с помощью компьютерной томографии], завтра у него уже КТ-3, а послезавтра он в реанимации.
Наши легкие выстланы клетками эпителия. Если весь эпителий из легких растянуть, он закроет целое футбольное поле. Это специализированные клетки, у которых определенная задача — осуществлять газообмен, а для этого нужно поддерживать влажность. С этой целью клетки альвеол производят сурфактант (смесь веществ, покрывающая легкие изнутри — прим. «Ленты.ру»).
Но эти клетки — хлипенькие. Если сбить их с толку, например, поставив в ситуацию, когда они перестанут понимать, где верх, а где низ, то они сразу перестанут этот самый сурфактант производить
А следующий шаг — клетки вообще превратятся в фибробласты (клетки соединительной ткани — прим. «Ленты.ру»). В этом случае они уже ничего хорошего производить не смогут, кроме провоспалительных цитокинов и других пакостей. Похоже, дельта-вариант коронавируса научился проводить этот процесс очень быстро.
Как можно это объяснить?
С точки зрения молекулярной и клеточной биологии мы пока это не можем объяснить. Быстро такое исследование провести нельзя. Возможно, через полгода узнаем точно, что происходит. Но моя гипотеза — мутации в других коронавирусных белках, про которые мы пока мало знаем. Все внимание сейчас сфокусировано на спайк-белке (S), ведь именно к нему вырабатываются антитела. Ну и еще про N-белок иногда вспоминают.
Вот, например, Е-белок коронавируса — очень маленький и производится в малых количествах. Недавно ученые показали, что этот белок может напрямую нарушать полярность клеток альвеол, то есть превращать их из специализированных клеток эпителия, которые и расположены-то строго по линеечке, в шалтай-болтай-команду. Было бы интересно посмотреть, нет ли в индийском штамме мутации в Е-белке, которая усиливала бы эти свойства. В этом случае мы могли бы действительно говорить об изменении патогенеза, связанного с изменением свойств вируса. Но поскольку это всего лишь гипотеза, которая не исследовалась, сейчас можно говорить лишь о повышенной заразности вируса и об увеличении интенсивности производства вирусных частиц внутри организма.
Из Индии приходят тревожные новости: там обнаружили новую мутацию коронавируса — «дельта-плюс». Стоит бояться?
Мутация, которая есть в этом варианте, называется K417N. Назвали «дельта-плюс» потому, что об этом новом штамме официально сообщено в Индии. Но на самом деле впервые эта мутация была зарегистрирована в Европе. Она также встречается и в южноафриканском варианте. А чем был опасен южноафриканский штамм? Тем, что при помощи этой мутации он может уходить из-под действия коктейля антител, а также вакцинных и сывороточных антител. То есть мутация плохо подвергается вакцинному контролю. Насколько этот вариант инфекционный, можно ли его в этом плане сравнивать с обычной« дельтой», мы сейчас не можем сказать. Зараженных этим вариантом пока мало. Нужно наблюдать. В России этого варианта точно нет.
Но в России сейчас активно распространяется стандартный дельта-вариант. Не может ли этот вирус у нас мутировать точно так же, как и в Индии?
Я не думаю, что «дельта» именно в Индии мутировал до «дельта-плюс». Как я уже говорила, эту мутацию видели в Европе. Возможно, оттуда она и добралась до Индии. Потому что у нас штаммы коронавируса гуляют из одного места в другое. Люди ведь летают, достаточно активно перемещаются по миру, полной разобщенности между странами нет.
Поэтому валить на Индию, что он там смутировал, нельзя. Одна и та же мутация может быть независимо приобретена разными штаммами. В этот раз она появилась у дельта-варианта. До этого была в южноафриканском. Для обычного человека разбираться в этих линиях на самом деле бесполезно. Какая пациенту разница, что заразивший его вирус до него побывал у англичанина или у индийца? Однако для ученого это важно. А для вирусолога — вообще головная боль. Потому что если мы обновляем наши прививки, чтобы они были эффективны против новых штаммов, то надо же делать это для того варианта, который будет у нас доминировать в ближайшее время.
Возвращаясь к белкам — много их в коронавирусе?
Среди РНК-вирусов коронавирусы — самые большие. Они как «Роллс-Ройсы» среди других вирусов-легковушек. Изучены они, увы, недостаточно. Думаю, за прошедший пандемийный год мы биологию SARS-CoV-2 постигли не больше, чем на пять-десять процентов. Белков там больше десятка, даже не вполне ясно, сколько именно, ибо зависит от того, как считать.
Народ, думаю, и не догадывается, что кроме S- и N-белков есть и другие. Думаю, они так же мутируют. Но за «периферийными» мутациями никто не следит. Хотя если порыться, наверняка там можно обнаружить много всего интересного. Эти изменения могут влиять на свойства вируса
В основном все внимание приковано к S-белку коронавируса или в крайнем случае к N-белку. Ученые обратили внимание в первую очередь на них из-за антигенных свойств — то есть на эти белки в организме могут вырабатываться антитела. Другие белки — внутриклеточные, не антигены, а значит, они менее важны для производства вакцин.
Фото: Александр Миридонов / «Коммерсантъ»
Получается, что до недавнего времени ученые просто не придавали значения составу SARS-CoV-2 и не считали, что это важно?
Есть определенные технологические и политические трудности. В случае того же S-белка проследить особенности мутации легко: взял сыворотки, выделенные из крови вакцинированных и переболевших, налил, замерил нейтрализацию — все. С другими белками все технологически сложнее: нужно их клонировать, посмотреть, как они влияют на клетки.
Для этого нужна армия специалистов. Конечно, постепенно это все будет делаться, но пока такие исследования государствами не особо стимулируются, ведь это фундаментальная наука, а не прикладная. Может, из этих исследований что-то и получится интересное для практики, а может, и нет
А самостоятельно ученые-одиночки давно уже не работают. Исследования это дорогие, требуют специальных помещений, кучу расходников, животных моделей. Все это потянуть можно лишь в рамках грантов.
Мейнстримом в данный момент являются исследования по производству вакцин. Хотя время от времени в научных журналах или просто в интернет-пространстве на «посторонние темы» появляется много интересных выступлений ученых, которые высказывают разные теории. Некоторые интересные. Однако, как правило, эти эксперты не вписаны в мейнстрим — то есть грант они, скорее всего, не получат. Несмотря на то что часто идеи неплохие, научные мэтры на них смотрят свысока, а значит — соответствующий грант окажется «затоплен». Тут ничего обидного: сейчас ученые в среднем пишут десять грантов, чтобы получить один. Но ведь на это куча сил уходит, а можно было бы их потратить на что-то полезное. Но так уж пошла эволюция научного сообщества, и пока не видно, что эта система будет как-то меняться. В биоинформатике — да, там погибче, всегда можно что-то интересное на коленке насчитать в свободное от основной работы время. А в экспериментальной науке такой трюк не пройдет.
В первые месяцы пандемии по всему миру наблюдалась в хорошем смысле золотая лихорадка: ученые просто горели, единым фронтом шли на этот коронавирус. Сейчас идет обратный процесс — опять назад, к межеванию своих границ
Как и до пандемии, когда почти у каждого ученого была своя область, зайдя за рамки которой он получал по носу за потерю «фокуса». Даже так называемые междисциплинарные исследования страдают тем же. Мне кажется, пандемия показала, что в науке сейчас не хватает взгляда с высоты птичьего полета. Надеюсь, мы как сообщество ученых проэволюционируем в эту сторону, а не в дальнейшую специализацию.
Про поиск новых лекарств что-то слышно?
Сегодня практически затухло направление поиска эффективных противовирусных лекарств. Когда стало ясно, что для терапии можно применять антикоагулянты и глюкокортикостероиды, многие успокоились. Хотя на самом деле вопрос лечения так и не решен.
Сколько могут продолжаться поиски — не знаю. Многое зависит от финансирования и заинтересованности ученых. Есть два примера успешных противовирусных побед — средства для лечения ВИЧ и гепатита С. На создание каждой группы препаратов ушло примерно 20 лет.
Фото: Антон Ваганов / Reuters
Чтобы процесс поиска шел быстрее, мы должны хорошо представлять себе биологию объекта — то есть коронавируса. А мы пока представляем себе его очень смутно.
Образно говоря, перед нами слон. Мы уцепились за его одну ногу — S-белок — и ползаем по ней, а другие части слона нас почему-то мало беспокоят
Между тем без эффективного лекарства победить противника затруднительно. Вирус — как рэкетир: устанавливает все больший и больший процент «откупа» для организма, все больше от него требует. Вслед за индийским вариантом появятся и другие. В Перу, например, уже зарегистрирован новый штамм — достаточно ужасный. Он не хуже дельты — индийского штамма, и даже примерно на одном уровне с ним. Если это два разных штамма вируса, получается, что к ним нужны и разные вакцины? Это вызывает вопросы. Но надеюсь, что эти варианты все же не сойдутся врукопашную, так как это совсем уж обидно будет для популяции.