Биологи из МГУ обнаружили новые пути синтеза белка у пекарских дрожжей

Биологи с кафедры молекулярной биологии Московского государственного университета (МГУ) имени Лононосова экспериментально доказали, что биосинтез белка в митохондриях пекарских дрожжей может эффективно проходить без участия компонента, который раньше считался абсолютно необходимым. Результаты своих исследований авторы опбуликовали в журнале Scientific Reports, а кратко о них сообщается в пресс-релизе МГУ, поступившем в редакцию Ленты.ру.

Ученые идентифицировали третий фактор инициации трансляции у грибов и, изучая его роль в клетках пекарских дрожжей вместе с коллегами из Швеции, таким образом сделали свое открытие. Ученые «вырезали» ген, кодирующий белок mtIF3, а на его место вставили ген устойчивости к антибиотику, добавленному к питательной среде, куда высевали клетки, чтобы все клетки, в которых ген не был вырезан, погибли.

Чтобы оценить митохондриальную трансляцию, трансляция внутри эукариотической клетки была отключена с помощью другого антибиотика (циклогексимида), неспособного проникать внутрь митохондрий. Затем в среду добавили радиоактивно меченая аминокислота метионин, чтобы отличить белки, синтезированные только в митохондриях, от всех остальных, которые могли быть произведены в клетке до отключения трансляции вне ядра. Поскольку в митохондриях дрожжей синтезируется только восемь белков, их наличие можно проследить визуально с помощью белкового электрофореза — прогона молекул под действием электрического тока через поры в геле (наиболее короткие «убегут» дальше, а длинные будут «ползти» медленнее и останутся ближе к точке «старта»).

«Фактически, этот эксперимент был необходим только для нашего внутреннего спокойствия. Однако он привел к крайне неожиданным результатам: никакой остановки трансляции в дрожжевых митохондриях в отсутствие mtIF3 не произошло! Биосинтез белка в этих условиях шел, в целом, примерно с той же эффективностью, что и в нормальных дрожжевых митохондриях, но был сильно "разбалансирован". Другими словами, некоторых митохондриальных белков в отсутствие mtIF3 действительно становилось меньше, зато количество других вырастало в несколько раз!», — сказал об исследовании его соавтор Петр Каменский.

mtIF3 также отвечает за координацию соотношения производимых в митохондриях белков. Ранее проведенные исследования нашли связь нарушения этого баланса у человека с болезнью Паркинсона. Мутации, которые дестабилизируют mtIF3, также встречаются у пациентов с этим заболеванием. Изучение работы митохондриального фактора инициации трансляции-3 у млекопитающих может помочь дополнить картину молекулярного механизма формирования болезни Паркинсона и найти новые способы лечения.

подписатьсяОбсудить
00:06 Сегодня

А если найду?

Наличие инопланетных форм жизни на «второй Земле» теоретически обосновали
00:06 14 августа 2016

Нечто

Что скрывается на секретной подледной базе США
Ху из Ху
Откуда растут корни китайских брендов
Собаки и коты
Самое крутое автомобильное видео августа
Равно правые
Длительный тест четырех компактных кроссоверов
Новые «Лады»
Вседорожная «Веста», спортивный XRay и другие премьеры «АвтоВАЗа» на ММАС
Дно Олимпиады
Проблемы Рио похлеще допингов и переломов
«Я не позволяла себе ничего, каждая копейка уходила на кредит»
Рассказ россиянки, купившей не одну квартиру при зарплате в 40 тысяч рублей
Камерная дача
10 фактов о доме в Форосе, ставшем тюрьмой для Горбачева
До чего докатились
Как выглядят лица людей, съехавших с небоскреба
Бабушкино наследство
Вся недвижимость кандидата в президенты США Хиллари Клинтон