Ученые Массачусетской больницы общего профиля (MGH) выявили механизм, обеспечивающий эффективность физической активности в профилактике болезни Альцгеймера. Это открытие позволит разработать новое направление лечения деменции. Результаты исследования опубликованы в журнале Neuron.
Ранее эти же специалисты создали первые 3D-модели болезни Альцгеймера на культуре человеческих клеток. Тогда исследователи продемонстрировали формирование основных признаков заболевания — скоплений бета-амилоидного белка, а также отложений тау-белка. Теперь на основе разработки удалось показать, как гормон ирисин, выделяемый во время занятий спортом, влияет на развитие патологических скоплений бета-амилоидного белка.
Авторы заметили, что эффект ирисина связан с повышенной активностью фермента неприлизина, выделяемого клетками мозга астроцитами. Предыдущие исследования на мышах также согласовываются с новыми выводами: у подопытных, выполняющих физические упражнения, наблюдался высокий уровень этого фермента. В конечном итоге это вызывало разрушение бета-амилоида. Кроме того, командой был идентифицирован рецептор интегрин aV/β5, с которым ирисин связывается на астроцитах, чтобы вызвать повышение уровня неприлизина в клетках.
Данные более ранних работ обнаружили, что введение ирисина в кровоток мышей приводит к проникновению ирисина в мозг — целевую область при лечении болезни Альцгеймера. Таким образом, ирисин может использоваться в качестве потенциально нового средства лечения и профилактики нейродегенеративного заболевания.