Ученые раскрыли новые механизмы возникновения у бактерий устойчивости к антибиотикам. Результаты исследования опубликованы в журнале npj Antimicrobials and Resistance.
Специалисты изучили два патогена — Escherichia coli и Acinetobacter baumannii, которые используют различные способы избегать действия одних и тех же антибактериальных препаратов. Ученые объединили экспериментальную эволюцию в устройстве непрерывного культивирования с полногеномным секвенированием развивающихся культур, чтобы проследить, как обе бактерии приобрели лекарственную устойчивость к паре антибиотиков, которые ингибируют важный фермент ДНК-гиразу.
Подавление этого фермента нарушает синтез ДНК и, как следствие, приводит к гибели бактерий. Один антибиотик — ципрофлоксацин — активно применяется в клинической практике с 1987 года, другой — GP6 — является экспериментальным препаратом.
Оказалось, что патогенные бактерии с приобретенной устойчивостью к ципрофлоксацину остаются восприимчивыми к эффективному противомикробному лечению препаратом GP6. Однако обратное было неверным: эволюция устойчивости к GP6 вызывала устойчивость к ципрофлоксацину. Этот результат подчеркивает, что E.coli и A.baumannii используют как общие, так и уникальные механизмы для приобретения устойчивости к этим двум типам лекарств.