Ученые Йельской школы медицины обнаружили, что молодой мозг способен сам защищаться от токсичных всплесков кальция — одного из ключевых факторов гибели нейронов при болезни Альцгеймера. Исследование, опубликованное в JCI Insight, показало: при избытке кальция клетки активно повышают уровень белка GLO1, который нейтрализует токсичные побочные продукты обмена и помогает снижать повреждающий эффект кальциевой «утечки».
С возрастом этот защитный механизм ослабевает. В экспериментах на животных активность GLO1 сначала увеличивалась, но затем заметно снижалась в старших группах, делая мозг более уязвимым к нейродегенерации. Когда у пожилых животных генетически усиливали кальциевую утечку, но защитный отклик GLO1 уже не срабатывал, их память ухудшалась сильнее, чем у контрольных животных.
Работа также подтверждает, что хроническая дисрегуляция кальция — мощный фактор когнитивного снижения, а GLO1 играет роль естественного компенсаторного механизма. Авторы считают, что поддержание активности этого белка может стать основой новых профилактических стратегий.
Исследователи отмечают: понимание того, как мозг сам пытается защититься от нейродегенерации, открывает путь к терапиям, которые смогут вмешиваться еще до развития болезни Альцгеймера.
Ранее ученые выяснили, что ожирение ускоряет рост ключевых биомаркеров болезни Альцгеймера в крови.