Ученые Юго-Западного медицинского центра Университета Техаса (США) выяснили, каким образом иммунная система человека способна реагировать на ряд не связанных между собой стимулов, развивая воспалительные реакции, приводящие к смерти клеток. Ключевую роль в этом процессе играет белок NLRP3, однако точный механизм долгое время оставался неизвестным. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.
NLRP3 (криопирин) является основным компонентом белкового комплекса, называемого инфламмасомой. Когда клетка контактирует с патогенным микроорганизмом, вирусом или токсичным веществом, инфламмасома запускает воспалительную реакцию. Таким образом осуществляется функция врожденного иммунитета, который защищает организм сразу после проникновения в него чужеродных тел. Воспаление способствует гибели клеток, что ограничивает размножение патогенов.
Криопирин также участвует в развитии ряда аутоиммунных заболеваний, называемых криопирин-ассоциированными периодическими синдромами. К ним относятся семейный холодовой аутовоспалительный синдром, подагра и воспаление клеток мозга, связанное с болезнью Альцгеймера. Однако NLRP3 может быть активирован различными соединениями, которые не имеют химического или структурного сходства. Ученые долгое время не знали, каким образом ему это удается.
Исследователи выяснили, что различные раздражители вызывают изменения в аппарате Гольджи, который разделяется на крупные пузырьки — везикулы. Везикулы содержат липид PI4P, связывающийся с определенным участком NLRP3 и активирующий его. Таким образом, вместо прямого распознавания токсичных веществ NLRP3 опосредованно «чувствует» структурные изменения в клетках, вызванные патогенами.