Ученые Бостонской детской больницы и Гарвардской школы медицины нашли свидетельства, указывающую на биологическую причину синдрома внезапной детской смертности (СВДС). Об этом сообщается в статье, опубликованной в журнале Journal of Neuropathology & Experimental Neurology.
Несмотря на то, что СВДС является редкостью, на сегодняшний день это ведущая причина постнеонатальной младенческой смертности в США, которая происходит с частотой 103 случая на каждые 100 тысяч рождений в год. Критерием СВДС является смерть внешне здорового младенца до достижения им первого дня рождения, которая остается необъяснимой даже после тщательного исследования. Обычно это происходит во время сна.
Исследователи проанализировали ткани, которые хранились в Управлении судебно-медицинской экспертизы Сан-Диего, изучив стволы головного мозга 70 младенцев, умерших в период с 2004 по 2011 год. Оказалось, что уровень активности рецептора серотонина 2A/C изменились по сравнению с контрольными случаями, когда причина смерти младенца определена. Рецептор серотонина 2A/C, как было показано в экспериментах на грызунах, участвует в сигнальном пути, обеспечивающем пробуждение и аутореанимацию и заставляющем кровеносную систему насыщать мозг кислородом во время сна.
Результаты исследования показывают, что выявленная биологическая аномалия может объяснять, почему некоторые новорожденные особо уязвимы в определенных обстоятельствах. По мнению ученых, СВДС происходит, когда совпадают три фактора: ребенок находится в критическом периоде кардиореспираторного развития в первый год жизни, во время сна он сталкивается с внешним стрессором (положение лицом вниз) и наличие биологической аномалии.
Однако связь между рецептором 2A/C и внезапной младенческой смертью пока остается неизвестной. Кроме того, в настоящее время не существует методов по определению биологических аномалий в серотонинергической системе мозга у младенцев, поэтому соблюдение правил безопасного сна остается критически важным.