Ученые из Северо-Западного медицинского университета (США) объяснили механизм формирования деменции при ВИЧ. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications.
Известно, что вирус иммунодефицита человека первого типа может вызывать не только синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), но и способен проникать в центральную нервную систему примерно у 80 процентов инфицированных, что приводит к нейродегенеративным состояниям. Это происходит из-за повреждения макрофагов и микроглии, однако точные пути выявить до сих пор не удавалось.
Теперь специалисты выяснили, что вирус обрабатывает белок-предшественник амилоида (APP) с помощью изменений в мультивезикулярных тельцах (MVP), которые также необходимы для репликации ВИЧ первого типа. В здоровом организме APP отправляет MVP в лизосомы — органеллы, удаляющие клеточные отходы. Это очищает амилоиды и подавляет репликацию ВИЧ. Однако вирус нарушает транспортировку MVB из лизосом в экзоцитарные пути, которые поддерживают его размножение, а также увеличивают секрецию бета-амилоида, ассоциированного с деменцией.
Затем команда протестировала применение клинически одобренного ингибитора пути APP. Эксперимент показал, что препарат успешно блокирует доступ ВИЧ к MVB, тем самым подавляя репликацию вируса в микроглии и макрофагах. Другими словами, при использовании блокатора ученые могут предотвратить ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства.