Ученые Университета Вирджинии в США обнаружили новый механизм развития болезни Альцгеймера, который задействует опасные для нейронов скопления тау-белков. Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer's & Dementia.
Известно, что болезнь Альцгеймера относится к таупатии — нарушению механизма очистки мозга от тау-белков, в результате чего эти патогенные молекулы накапливаются, образуя нейрофибриллярные клубки. Кроме болезни Альцгеймера существуют и другие таупатии, в том числе лобно-височная долевая дегенерация, прогрессирующий супрануклеарный паралич и хроническая травматическая энцефалопатия.
Исследователи обнаружили, что, когда несколько белков тау слипаются в олигомеры, то они оказывают существенное влияние на обычно гладкую форму ядер нейронов. Ядра сворачиваются, в результате чего нарушается структура содержащегося в них генетического материала. Поскольку относительное расположение генов влияет на их работу, то подобная перестройка может привести к губительным последствиям.
Исследователи обнаружили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера было в два раза больше инвагинированных ядер, чем у людей без этого заболевания. Увеличение также наблюдалось у лабораторных мышей, используемых в качестве моделей болезни Альцгеймера и других таупатий.