Специалисты Университета Иллинойса в Урбане-Шампейне и Университета Алабамы в Бирмингеме обнаружили, что микробиом кишечника старых мышей вызывает воспаление у молодых стерильных мышей. Результаты исследования, опубликованные в журнале Aging Cell, подтверждают, что старение связано с прогрессирующим увеличением хронического воспаления низкой степени тяжести.
Ученые трансплантировали кишечные микробы от старых мышей молодым мышам, выращенным без собственных кишечных микробов. У молодых мышей-реципиентов наблюдалось усиление воспаления, аналогичное воспалительным процессам, связанным с возрастом. Трансплантация микробов от молодых мышей не вызывала такого эффекта.
Чтобы объяснить этот эффект, исследователи сосредоточились на толл-подобных рецепторах (TLR), которые опосредуют воспалительные процессы. TLR находятся в клеточных мембранах и активируют врожденный иммунный ответ при обнаружении признаков повреждения тканей или инфекции.
Микробы, обитающие в толстой кишке старых мышей с большей вероятностью активировали TLR4, в то время как другой рецептор — TLR5 — не демонстрировал различий в активности между молодыми и старыми мышами. Трансплантация микробов от старых мышей молодым стерильным мышам вызвала повышение уровня липополисахаридов в крови и усиливало передачу воспалительных сигналов. Это обеспечивает прямую связь между возрастными изменениями в микробиоте и воспалением у хозяина.
В других экспериментах команда использовала антибиотики широкого спектра действия и отслеживала изменения в микробиоме мышей. У старых мышей условно-патогенные микроорганизмы после лечения антибиотиками возвращались быстрее, что свидетельствует о снижении с возрастом устойчивости микробиома к антибиотикам.