Ученые Университета Эмори в США сделали новое открытие, бросающее вызов существующим теориям о происхождении болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports Medicine.
Традиционно считалось, что накопление бета-амилоида в мозге вызывает повреждение клеток мозга и снижение когнитивных способностей. Однако новое исследование предполагает, что амилоидные бляшки лишь служат каркасом для накопления других белков, обладающих сигнальными функциями, которые могут быть ответственны за повреждение клеток мозга.
Было проанализировано более 8000 белков в мозге человека с болезнью Альцгеймера и аналогичных белков у мышей, моделирующих это заболевание. Ученые идентифицировали более 20 белков, которые накапливаются вместе с бета-амилоидом как у людей, так и у мышей. Исследователи полагают, что в дальнейшем удастся выявить еще больше подобных белков.
Ученые обнаружили, что белки мидкин и плейотрофин способствуют агрегации амилоида и могут играть ключевую роль в повреждении мозга. Эти белки, возможно, ускоряют патологический процесс, что делает их потенциальными молекулярными мишенями для новых методов лечения болезни Альцгеймера.
Несмотря на более чем столетние исследования болезни Альцгеймера, эффективного лечения пока не найдено. Выявление белков, взаимодействующих с амилоидными бляшками, открывает новый путь для разработки терапевтических стратегий, способных замедлить или предотвратить прогрессирование заболевания.
Результаты могут также привести к новым подходам в лечении других заболеваний, связанных с накоплением амилоидов, поскольку этот патологический процесс был выявлен при более чем 30 различных расстройствах, поражающих ткани и органы по всему телу.