Ученые из Университета Колорадо впервые доказали, что алкоголь активирует в организме тот же метаболический путь, что и сахар, — заставляя печень вырабатывать фруктозу, усиливающую тягу к спиртному и повреждение печени. Исследование, опубликованное в Nature Metabolism (NM), показало, что ключевым звеном этого процесса является фермент кето-гексокиназа (KHK), запускающий превращение глюкозы во фруктозу.
В экспериментах на мышах удаление или блокировка гена KHK резко снижали желание пить алкоголь и полностью предотвращали развитие алкогольного гепатита. У таких животных наблюдалось меньше воспаления, жировых отложений и рубцовых изменений печени. Исследователи обнаружили, что под действием алкоголя активируется так называемый полиоловый путь, при котором повышается осмолярность крови, и печень начинает сама синтезировать фруктозу — «внутренний сахар», стимулирующий систему вознаграждения мозга.
По словам ведущего автора работы Мигеля Ланаспы, вмешательство в этот механизм может стать новым направлением терапии алкогольной зависимости и заболеваний печени. Поскольку аналогичные процессы участвуют в развитии неалкогольной жировой болезни, блокада фермента KHK способна помочь и при метаболических нарушениях, вызванных избытком сахара.
В октябре ученые выяснили, что мутация в гене CHRNA3 снижает чувствительность к алкоголю и повышает риск зависимости.
